前言：蟹足腫的挑戰與研究新視角

蟹足腫（Keloid）是一種因皮膚創傷後異常癒合而形成的良性纖維增生性疾病。其特徵為疤痕組織過度生長，不僅超出原始傷口邊界，更伴隨搔癢、疼痛等症狀，對患者造成顯著的生理不適和心理負擔。傳統研究多聚焦於成纖維細胞（fibroblast）的過度增殖與細胞外基質（extracellular matrix, ECM）的過量沉積。然而，儘管治療方法眾多，臨床上高達 20% 至 30% 的復發率，始終是難以克服的重大挑戰。

近年來，由溫俊賢博士、王曉軍教授及于南澤教授等人發表於《Journal of Investigative Dermatology》的權威論文，提出了一個革命性的觀點，將研究焦點從傳統的成纖維細胞轉向血管系統，特別是內皮功能障礙（Endothelial Dysfunction, ED）在蟹足腫發病機制中的核心作用。此一新視角將蟹足腫重新定義為一種血管性疾病（vascular disorder），為我們理解其頑固性與高復發率提供了全新的理論框架。

論文核心論點：內皮功能障礙作為蟹足腫的關鍵驅動者

該研究的核心論點是，蟹足腫的形成與復發，不僅僅是成纖維細胞的失調，其根本驅動力源於異常的血管生成、不規則的血管結構及內皮細胞的損傷。這種觀點揭示了蟹足腫組織中一種特殊的「血管悖論」或空間異質性現象：

這種獨特的血管分布模式，完美解釋了蟹足腫為何能持續向外侵犯正常皮膚，同時其中心又變得極度纖維化。功能失調的內皮細胞會透過「內皮-間質轉化」（EndoMT）直接轉變為製造纖維的細胞，並創造一個促使纖維化的微環境，加劇慢性發炎，最終導致惡性循環。

為何蟹足腫如此頑固？「內皮預備狀態」假說

這項新研究也為蟹足腫手術後極高的復發率提出了一個創新假說：「內皮預備狀態」（primed state）。該假說認為，傳統手術雖然移除了可見的纖維組織，但可能留下了處於「預備狀態」的異常內皮細胞。這些細胞在受到新的創傷（如手術切口）、炎症或機械張力刺激後，能迅速被激活，重新啟動整個纖維化過程。這也解釋了為何單純切除蟹足腫往往效果不彰，甚至可能長出比原先更嚴重的疤痕。

正如臨床案例所示，即使經過長期治療，患者的疤痕上仍可能同時存在「穩定位置」與「不穩定位置」。這種現象的背後，很可能就是局部血管內皮細胞穩定性的差異所致。

蟹足腫的生命週期與靶向血管的治療策略

成功的蟹足腫管理，關鍵在於「抑制活性」，並根據其不同的生命週期階段，採取結合傳統與血管靶向的複合式策略。臨床上，我們可將蟹足腫的狀態分為三個主要時期：

臨床案例的啟示：使用 SRT 模式建立穩定治療之路

臨床成功案例為我們揭示了一條通往穩定的治療路徑，即 SRT (Scar Remodeling Therapy) 模式。此模式的核心理念，是將蟹足腫治療視為一個系統性的長期管理過程，而非單次的清除手術。它整合了分期治療、靶向血管、持續消融與長期追蹤等多個維度。

這些案例雄辯地證明，透過 SRT 模式的系統性規劃與執行，即使是頑固的蟹足腫，也能被有效控制，建立一條可預期、可管理的穩定治療之路，而非永無終點的抗戰。

結論與展望

將蟹足腫視為一種血管性疾病，為我們提供了戰勝其高復發率的新武器。未來的治療策略，將不再僅僅是移除可見的疤痕，而是更深入地調節其病態的血管微環境。透過早期、以血管為靶向的干預措施，例如使用抗血管生成藥物 (Anti-VEGF) 或更精準的雷射治療，我們期望能從根本上阻斷纖維化進程。

面對蟹足腫，我們不應氣餒。透過正確認識其血管依賴的本質，並與經驗豐富的醫師合作，制定一套涵蓋活躍期、睡眠期至靜止期的長期管理計畫，以耐心與毅力持續進行治療與追蹤，最終必能更有效地控制蟹足腫，迎來真正意義上的「靜止期」。